十二指腸潰瘍是腸道常見的一種疾病，對人體的危害性很大。關于其發(fā)生與發(fā)展，有許多學說，下面合肥中山醫(yī)院醫(yī)師根據(jù)多年的臨床經(jīng)驗和學術研究為您解說如下：

　　(1)消化學說：胃液量增加，酸度增高及胃蛋白酶增加，促使十二指腸粘膜組織的蛋白質(zhì)發(fā)生水解，出現(xiàn)“自體消化”，形成潰瘍。

　　(2)創(chuàng)傷學說：機械、溫熱與化學的作用，如食物粗糙、辛辣、過酸、煙酒長期刺激等均可造成十二指腸粘膜的原發(fā)性損傷而形成潰瘍。

　　(3)炎癥學說：有的人研究表明，在100%的十二指腸潰瘍病例中，可同時見到十二指腸粘膜的炎癥性改變。這些改變發(fā)生在潰瘍之前，從單純的、淺表的炎癥性粘膜糜爛，直至潰瘍形成。

　　(4)血管學說：當胃腸血管有病變時，可使局部粘膜缺血、壞死，部分粘膜被消化吸收而形成潰瘍。

　　(5)組織中毒學說：當血中堿貯備減少，引起酸中毒，使迷走神經(jīng)張力增強，胃酸分泌增加，血液循環(huán)障礙，粘膜發(fā)生缺血壞死而形成潰瘍。但并未能證實凡有潰瘍病變者都有酸中毒存在。

　　(6)神經(jīng)反射和植物神經(jīng)學說：實驗證明，中樞性損傷所引起的潰瘍與腎上腺皮質(zhì)功能亢進和迷走神經(jīng)興奮有關。

　　(7)乙酰膽堿學說：有人認為本病患者的迷走神經(jīng)過度興奮而使乙酰膽堿增多，亦有人認為組織胺增加，均可造成腸壁毛細血管長期擴張瘀血，以致腸壁糜爛壞死而形成潰瘍。

　　(8)皮層內(nèi)臟學說：大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關系失調(diào)，導致交感神經(jīng)受抑制，副交感神經(jīng)張力增強而形成潰瘍。

　　(9)內(nèi)分泌學說：內(nèi)分泌的改變能影響胃液分泌。當丘腦下部功能障礙，腦垂體大量分泌促腎上腺皮質(zhì)激素時，可使腎上腺皮質(zhì)激素增加，引起胃酸分泌增加，以致潰瘍形成。其它如腦垂體、甲狀旁腺、腎上腺的腫瘤及胰腺非β細胞瘤等，常伴發(fā)潰瘍病，均說明潰瘍的形成與內(nèi)分泌水平過高有關。

　　(10)維生素缺乏學說：維生素C缺乏可使胃及十二指腸粘膜受到損害，抵抗力減低而形成潰瘍。也有人發(fā)現(xiàn)，消化性潰瘍患者中維生素A、B族、K等都缺乏。因此有人認為維生素缺乏是潰瘍發(fā)生的病因。

　　(11)體質(zhì)學說：無力型體質(zhì)常伴有營養(yǎng)缺乏，使胃及十二指腸粘膜抵抗力低下而易發(fā)生潰瘍。但超力型體質(zhì)也有發(fā)生潰瘍者。

　　(12)遺傳學說：有人統(tǒng)計15%—25%的消化性潰瘍與遺傳有關。

　　合肥中山醫(yī)院醫(yī)師指出：有關本病的發(fā)病學說眾多，有的是因；有的可能是果。只有把對機體的整體研究和局部的病理研究結合起來，才能抓住本質(zhì)，探明發(fā)病的機理。（編輯：一直）